Équipe 1
Physiopathologie des syndromes parkinsoniens
AROTCARENA Marie-Laure (doctorante) BERTIN Eléonore (assistante ingénieure) BEZARD Erwan (chercheur) BOUE-GRABOT Eric (chercheur) BOURRE François (chercheur) CANRON Marie-Hélène (assistante ingénieure) CUNHA Anthony (doctorant) DEHAY Benjamin (chercheur) DELAMARRE Anna (doctorante ) DOVERO Sandra (ingénieure d'étude) DOUDNIKOFF Marie-Evelyne (assistante ingénieure) DUVEAU Alexia (doctorante) ESTAGER Alain (adjoint technique) FAGGIANI Emilie (post-doctorante) LAFERRIERE Florent (post-doctorant) MARTIN-NEGRIER Marie-Laure (PU-PH) MARTINEZ Audrey (assistante ingénieure) MASSE Karine (MCU) MEISSNER Wassilios (PU-PH) PERSILLET Marine (doctorante) PLANCHE Vincent (CCA-R) THIOLAT Marie-Laure (technicienne) TEIL Margaux (doctorante) TISON François (PU-PH) _____________________ Branche clinique : AUZOU Nicolas (psychologue) BLARD Fabrice (arc) BONNET Marie (psychologue) BORAUD Thomas (chercheur) DUPOUY Sandrine (ARC) FOUBERT-SAMIER Alexandra (CCA) LAURENS Brice (CCA) MEISSNER Wassilios (PU-PH) PLANCHE Vincent (CCA-R) TISON François (PU-PH) VERGNET Sylvain (CCA) VILLARS Sandrine (bioexperte)
Pour toute information, merci de contacter directement Dr Erwan BEZARD.
Alpha-synucléine: protéine dont l’accumulation pathologique est responsable de pathologies telles que la maladie de parkinson, l’atrophie multi-systématisée et la démence à corps de lewy
Dyskinésie: Mouvement anormal involontaire
Purinergique (signalisation): mode de communication entre cellules utilisant les purines comme messager chimique (exemple: l’ATP)
Maladie à prion: maladie causée par un agent pathogène de nature protéique (constitué d’une protéine ayant adopté une conformation ou un repliement anormal)
Tauopathie: maladie causée par l’accumulation de la protéine Tau
Atrophie multisystématisée: maladie neurodégénérative fatale causée par l’accumulation pathologique de la synculéine conduisant à une dégénérescence de nombreux neurones, se présentant tout d’abord comme une maladie de Parkinson évoluant vers une absence de réponse aux thérapeutiques classiques.
Thématique de recherche
Notre équipe de recherche a pour objectif de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables des symptômes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens atypiques, ainsi que leur réponse perturbée à la L-Dopa. Notre but est d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques grâce à des études physiopathologiques dans des modèles expérimentaux (allant de la culture cellulaire au primate non-humain) ainsi que chez l’homme.
L’étude de la réponse pathologique aux thérapies de remplacement de la dopamine et la compréhension des mécanismes de mort cellulaire liés aux syndromes parkinsoniens sont au cœur de notre travail de recherche. En lien avec le Centre Hospitalier Régional Universitaire de Bordeaux, nous développons une approche translationnelle dans le champ des maladies neurodégénératives, orientée vers la gestion de la maladie et les applications médicales.
Notre recherche se développe autour de différents axes :
- Mécanisme de mort cellulaire et syndromes parkinsoniens
Chez les individus atteints de la maladie de Parkinson, le mécanisme de mort des cellules nerveuses est caractérisé par une accumulation d’alpha-synucléine défectueuse. Notre objectif est de comprendre les processus à l’origine de ce phénomène et de proposer des approches thérapeutiques adéquates
- Décryptage de la physiopathologie cérébrale par l’utilisation de nanosondes
Aujourd’hui, la compréhension du rôle de l’espace extracellulaire dans la modulation de la communication neuronale constitue la frontière de connaissance en neurosciences. Nous travaillons donc à la compréhension de la relation étroite entre modulation de espace extracellulaire et fonctionnement des récepteurs à l’origine de l’activité du réseau neuronal. Pour cela, nous utilisons une approche multidisciplinaire innovante basée sur de nouveaux dispositifs nanoscopiques.
- Physiopathologie des dyskinésies induites par L-dopa
Notre travail des 15 dernières années débouche aujourd’hui sur des études en phase clinique testant l’efficacité de nos approches médicamenteuses ou biotechnologiques.
- Signalisation purinergique dans le système nerveux central
Notre but est d’établir, in vivo, les fonctions de l’ATP extracellulaire, tant au cours de la neurogénèse que dans des situations pathologiques, et le rôle de la transmission purinergique impliquant les récepteurs à l’ATP.
Axes de recherche
- Modélisation de la dissémination de type prion des synucleinopathies et tauopathies dans le système nerveux central et périphérique liée aux syndromes parkinsoniens et aux démences.
- Recherches sur l’autophagie ciblée comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson.
- Etude des mécanismes clés contribuant à l’accumulation d’alpha-synucléine pour, à terme, permettre de contrer la progression de la maladie de Parkinson et de l’atrophie multisystématisée.
- Amélioration des approches de transgénèse dans la modélisation des maladies neurodégénératives
- Etude du rôle de l’espace extracellulaire dans la communication neuronale
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Dernières publications
Criteria : Author : "Erwan,Bezard", Laboratoire(Affiliation) : "UMR5293", Publication type : "('ART')"
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- Increased surface P2X4 receptor regulates anxiety and memory in P2X4 internalization-defective knock-in mice
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- article
- Molecular Psychiatry, Nature Publishing Group, 2021, 26 (2), 629-644 Epub 2020 Jan 8. ⟨10.1038/s41380-019-0641-8⟩
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- Xiuping Sun, Xuan Yu, Ling Zhang, Wenjie Zhao, Manshi Wang, Yu Zhang, Xianglei Li, Ran Gao, Ludivine Breger, Sandra Dovero, Gregory Porras, Pierre-Olivier Fernagut, Benjamin Dehay, Erwan Bezard, Chuan Qin
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- Evaluation of blood flow as a route for propagation in experimental synucleinopathy
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- Neurobiology of Disease, Elsevier, 2021, pp.105255. ⟨10.1016/j.nbd.2021.105255⟩
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- L‐DOPA regulates α‐synuclein accumulation in experimental parkinsonism
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- Marc Deffains, Marie‐hélène Canron, Margaux Teil, Qin Li, Benjamin Dehay, Erwan Bezard, Pierre‐olivier Fernagut
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- Neuropathology and Applied Neurobiology, Wiley, 2020, Online ahead of print. ⟨10.1111/nan.12678⟩
- identifiant
- inserm-03054308