Thématique de recherche

Notre équipe de recherche a pour objectif de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables des symptômes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens atypiques, ainsi que leur réponse perturbée à la L-Dopa. Notre but est d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques grâce à des études physiopathologiques dans des modèles expérimentaux (allant de la culture cellulaire au primate non-humain) ainsi que chez l’homme.

L’étude de la réponse pathologique aux thérapies de remplacement de la dopamine et la compréhension des mécanismes de mort cellulaire liés aux syndromes parkinsoniens sont au cœur de notre travail de recherche. En lien avec le Centre Hospitalier Régional Universitaire de Bordeaux, nous développons une approche translationnelle dans le champ des maladies neurodégénératives, orientée vers la gestion de la maladie et les applications médicales.

Notre recherche se développe autour de différents axes :

  • Mécanisme de mort cellulaire et syndromes parkinsoniens

Chez les individus atteints de la maladie de Parkinson, le mécanisme de mort des cellules nerveuses est caractérisé par une accumulation d’alpha-synucléine défectueuse. Notre objectif est de comprendre les processus à l’origine de ce phénomène et de proposer des approches thérapeutiques adéquates

  • Décryptage de la physiopathologie cérébrale par l’utilisation de nanosondes

Aujourd’hui, la compréhension du rôle de l’espace extracellulaire dans la modulation de la communication neuronale constitue la frontière de connaissance en neurosciences. Nous travaillons donc à la compréhension de la relation étroite entre modulation de espace extracellulaire et fonctionnement des récepteurs à l’origine de l’activité du réseau neuronal. Pour cela, nous utilisons une approche multidisciplinaire innovante basée sur de nouveaux dispositifs nanoscopiques.

  • Physiopathologie des dyskinésies induites par L-dopa

Notre travail des 15 dernières années débouche aujourd’hui sur des études en phase clinique testant l’efficacité de nos approches médicamenteuses ou biotechnologiques.

  • Signalisation purinergique dans le système nerveux central

Notre but est d’établir, in vivo, les fonctions de l’ATP extracellulaire, tant au cours de la neurogénèse que dans des situations pathologiques, et le rôle de la transmission purinergique impliquant les récepteurs à l’ATP.

Axes de recherche

  • Modélisation de la dissémination de type prion des synucleinopathies et tauopathies dans le système nerveux central et périphérique liée aux syndromes parkinsoniens et aux démences.
  • Recherches sur l’autophagie ciblée comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson.
  • Etude des mécanismes clés contribuant à l’accumulation d’alpha-synucléine pour, à terme, permettre de contrer la progression de la maladie de Parkinson et de l’atrophie multisystématisée.
  • Amélioration des approches de transgénèse dans la modélisation des maladies neurodégénératives
  • Etude du rôle de l’espace extracellulaire dans la communication neuronale

 

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Dernières publications

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Criteria : Author : "Erwan,Bezard", Laboratoire(Affiliation) : "UMR5293", Publication type : "('ART')"
Number of occurrences founded : 185.

titre
Synucleinopathy alters nanoscale organization and diffusion in the brain extracellular space through hyaluronan remodeling
auteur
Federico Soria, Chiara Paviolo, Evelyne Doudnikoff, Marie-Laure Arotcarena, Antony Lee, Noémie Danné, Amit Kumar Mandal, Philippe Gosset, Benjamin Dehay, Laurent Groc, Laurent Cognet, Erwan Bézard
article
Nature Communications, Nature Publishing Group, 2020, 11 (1), pp.3440. ⟨10.1038/s41467-020-17328-9⟩
identifiant
inserm-02904850
titre
Overexpression of α-Synuclein by Oligodendrocytes in Transgenic Mice Does Not Recapitulate the Fibrillar Aggregation Seen in Multiple System Atrophy
auteur
Florent Laferrière, Xin He, Federica Zinghirino, Evelyne Doudnikoff, Emilie Faggiani, Wassilios Meissner, Erwan Bezard, Francesca de Giorgi, François Ichas
article
Cells, MDPI, 2020, 9 (11), pp.2371. ⟨10.3390/cells9112371⟩
identifiant
hal-03012542
titre
Novel self-replicating α-synuclein polymorphs that escape ThT monitoring can spontaneously emerge and acutely spread in neurons
auteur
Francesca de Giorgi, Florent Laferrière, Federica Zinghirino, Emilie Faggiani, Alons Lends, Mathilde Bertoni, Xuan Yu, Axelle Grélard, Estelle Morvan, Birgit Habenstein, Nathalie Dutheil, Evelyne Doudnikoff, Jonathan Daniel, Stéphane Claverol, Chuan Qin, Antoine Loquet, Erwan Bezard, François Ichas
article
Science Advances , American Association for the Advancement of Science (AAAS), 2020, 6 (40), pp.eabc4364. ⟨10.1126/sciadv.abc4364⟩
identifiant
hal-02964382
titre
Evidence for the spread of human-derived mutant huntingtin protein in mice and non-human primates
auteur
Philippe Gosset, Alexander Maxan, Melanie Alpaugh, Ludivine Breger, Benjamin Dehay, Zhu Tao, Zhang Ling, Chuan Qin, Giulia Cisbani, Nadia Fortin, Jean-Paul Vonsattel, Steve Lacroix, Abid Oueslati, Erwan Bezard, Francesca Cicchetti
article
Neurobiology of Disease, Elsevier, 2020, 141, pp.104941. ⟨10.1016/j.nbd.2020.104941⟩
identifiant
inserm-02613508
titre
Nilotinib Fails to Prevent Synucleinopathy and Cell Loss in a Mouse Model of Multiple System Atrophy
auteur
Miguel Lopez‐cuina, Paul Guerin, Marie‐hélène Canron, Anna Delamarre, Benjamin Dehay, Erwan Bezard, Wassilios Meissner, Pierre-Olivier Fernagut
article
Movement Disorders, Wiley, 2020, 35 (7), pp.1163-1172. ⟨10.1002/mds.28034⟩
identifiant
hal-02995188