Thématique de recherche

Notre équipe de recherche a pour objectif de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables des symptômes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens atypiques, ainsi que leur réponse perturbée à la L-Dopa. Notre but est d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques grâce à des études physiopathologiques dans des modèles expérimentaux (allant de la culture cellulaire au primate non-humain) ainsi que chez l’homme.

L’étude de la réponse pathologique aux thérapies de remplacement de la dopamine et la compréhension des mécanismes de mort cellulaire liés aux syndromes parkinsoniens sont au cœur de notre travail de recherche. En lien avec le Centre Hospitalier Régional Universitaire de Bordeaux, nous développons une approche translationnelle dans le champ des maladies neurodégénératives, orientée vers la gestion de la maladie et les applications médicales.

Notre recherche se développe autour de différents axes :

  • Mécanisme de mort cellulaire et syndromes parkinsoniens

Chez les individus atteints de la maladie de Parkinson, le mécanisme de mort des cellules nerveuses est caractérisé par une accumulation d’alpha-synucléine défectueuse. Notre objectif est de comprendre les processus à l’origine de ce phénomène et de proposer des approches thérapeutiques adéquates

  • Décryptage de la physiopathologie cérébrale par l’utilisation de nanosondes

Aujourd’hui, la compréhension du rôle de l’espace extracellulaire dans la modulation de la communication neuronale constitue la frontière de connaissance en neurosciences. Nous travaillons donc à la compréhension de la relation étroite entre modulation de espace extracellulaire et fonctionnement des récepteurs à l’origine de l’activité du réseau neuronal. Pour cela, nous utilisons une approche multidisciplinaire innovante basée sur de nouveaux dispositifs nanoscopiques.

  • Physiopathologie des dyskinésies induites par L-dopa

Notre travail des 15 dernières années débouche aujourd’hui sur des études en phase clinique testant l’efficacité de nos approches médicamenteuses ou biotechnologiques.

  • Signalisation purinergique dans le système nerveux central

Notre but est d’établir, in vivo, les fonctions de l’ATP extracellulaire, tant au cours de la neurogénèse que dans des situations pathologiques, et le rôle de la transmission purinergique impliquant les récepteurs à l’ATP.

Axes de recherche

  • Modélisation de la dissémination de type prion des synucleinopathies et tauopathies dans le système nerveux central et périphérique liée aux syndromes parkinsoniens et aux démences.
  • Recherches sur l’autophagie ciblée comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson.
  • Etude des mécanismes clés contribuant à l’accumulation d’alpha-synucléine pour, à terme, permettre de contrer la progression de la maladie de Parkinson et de l’atrophie multisystématisée.
  • Amélioration des approches de transgénèse dans la modélisation des maladies neurodégénératives
  • Etude du rôle de l’espace extracellulaire dans la communication neuronale

 

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Dernières publications

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Criteria : Author : "Erwan,Bezard", Laboratoire(Affiliation) : "UMR5293", Publication type : "('ART')"
Number of occurrences founded : 114.

titre
Viral-mediated oligodendroglial alpha-synuclein expression models multiple system atrophy.
auteur
Fares Bassil, Paul A Guerin, Nathalie Dutheil, Qin Li, Matthias Klugmann, Wassilios G Meissner, Erwan Bezard, Pierre-Olivier Fernagut
article
Movement Disorders, Wiley, 2017, 〈10.1002/mds.27041〉
identifiant
hal-01537940
titre
Involvement of the bed nucleus of the stria terminalis in L-Dopa induced dyskinesia.
auteur
Matthieu F Bastide, Christelle Glangetas, Evelyne Doudnikoff, Qin Li, Mathieu Bourdenx, Pierre-Olivier Fernagut, Éric C Dumont, François Georges, Erwan Bézard
article
Scientific Reports, Nature Publishing Group, 2017, 7 (1), pp.2348. 〈10.1038/s41598-017-02572-9〉
identifiant
hal-01537926
titre
Glucocerebrosidase deficiency in dopaminergic neurons induces microglial activation without neurodegeneration.
auteur
Federico N Soria, Michel Engeln, Marta Martinez-Vicente, Christelle Glangetas, Sandra Dovero, Benjamin Dehay, Elisabeth Normand, Miquel Vila, Alexandre Favereaux, François Georges, Christophe Lo Bianco, Erwan Bezard, Pierre-Olivier Fernagut, María José López-González
article
Human Molecular Genetics, Oxford University Press (OUP), 2017, 〈10.1093/hmg/ddx120〉
identifiant
hal-01537890
titre
U18666A, an Activator of Sterol Regulatory Element Binding Protein (SREBP) Pathway Modulates Presynaptic Dopaminergic Phenotype of SH-SY5Y Neuroblastoma Cells.
auteur
Mathieu Schmitt, Benjamin Dehay, Erwan Bezard, F Javier Garcia-Ladona
article
Synapse, Wiley-Blackwell, 2017, 〈10.1002/syn.21980〉
identifiant
hal-01537444
titre
In vitro α-synuclein neurotoxicity and spreading among neurons and astrocytes using Lewy body extracts from Parkinson disease brains.
auteur
Fabio Cavaliere, Loic Cerf, Benjamin Dehay, Paula Ramos-Gonzalez, Francesca De Giorgi, Mathieu Bourdenx, Alban Bessede, Jose A Obeso, Carlos Matute, François Ichas, Erwan Bezard
article
Neurobiology of Disease, Elsevier, 2017, 103, pp.101-112. 〈10.1016/j.nbd.2017.04.011〉
identifiant
hal-01537460