Équipe 1

Physiopathologie des syndromes parkinsoniens

Responsable(s) d'équipe

Membres de l’équipe

AROTCARENA Marie-Laure (doctorante) BERTIN Eléonore (doctorante) BEZARD Erwan (chercheur) BOUE-GRABOT Eric (chercheur) BREGER Ludivine (post-doctorante) CANRON Marie-Hélène (assistante ingénieure) DEGIORGI Francesca (chercheur) DEHAY Benjamin (chercheur) DOVERO Sandra (ingénieure d'étude) DOUDNIKOFF Marie-Evelyne (assistante ingénieure) ESTAGER Alain (adjoint technique) FAGGIANI Emilie (post-doctorante) GUERIN Paul-Arnaud (doctorant) ICHAS François (chercheur) LAFERRIERE Florent (post-doctorant) LARGITTE Leslie-Ann (ingénieure d'étude) LOPEZ CUINA Miguel (post-doctorant) MARTIN-NEGRIER Marie-Laure (PU-PH) MARTINEZ Audrey (assistante ingénieure) MASSE Karine (MCU) MEISSNER Wassilios (PU-PH) PAMPLIEGA Olatz (post-doctorante) PERSILLET Marine (doctorante) SORIA Federico (post-doctorant) THIOLAT Marie-Laure (technicienne) TISON François (PU-PH) _____________________ Branche clinique : BORAUD Thomas (chercheur) DUPOUY Sandrine (ARC) FOUBERT-SAMIER Alexandra (CCA) GABOREAU Morgane (ARC) LAURENS Brice (CCA) MEISSNER Wassilios (PU-PH) SPAMPINATO Umberto (PU) TISON François (PU-PH) VILLARS Sandrine (bioexperte)

Contacts

Pour toute information, merci de contacter directement Dr Erwan BEZARD.

erwan.bezard@u-bordeaux.fr

Lexique

Alpha-synucléine: protéine dont l’accumulation pathologique est responsable de pathologies telles que la maladie de parkinson, l’atrophie multi-systématisée et la démence à corps de lewy

Dyskinésie: Mouvement anormal involontaire

Purinergique (signalisation): mode de communication entre cellules utilisant les purines comme messager chimique (exemple: l’ATP)

Maladie à prion: maladie causée par un agent pathogène de nature protéique (constitué d’une protéine ayant adopté une conformation ou un repliement anormal)

Tauopathie: maladie causée par l’accumulation de la protéine Tau

Atrophie multisystématisée: maladie neurodégénérative fatale causée par l’accumulation pathologique de la synculéine conduisant à une dégénérescence de nombreux neurones, se présentant tout d’abord comme une maladie de Parkinson évoluant vers une absence de réponse aux thérapeutiques classiques.

Thématique de recherche

Notre équipe de recherche a pour objectif de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables des symptômes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens atypiques, ainsi que leur réponse perturbée à la L-Dopa. Notre but est d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques grâce à des études physiopathologiques dans des modèles expérimentaux (allant de la culture cellulaire au primate non-humain) ainsi que chez l’homme.

L’étude de la réponse pathologique aux thérapies de remplacement de la dopamine et la compréhension des mécanismes de mort cellulaire liés aux syndromes parkinsoniens sont au cœur de notre travail de recherche. En lien avec le Centre Hospitalier Régional Universitaire de Bordeaux, nous développons une approche translationnelle dans le champ des maladies neurodégénératives, orientée vers la gestion de la maladie et les applications médicales.

Notre recherche se développe autour de différents axes :

Mécanisme de mort cellulaire et syndromes parkinsoniens

Chez les individus atteints de la maladie de Parkinson, le mécanisme de mort des cellules nerveuses est caractérisé par une accumulation d’alpha-synucléine défectueuse. Notre objectif est de comprendre les processus à l’origine de ce phénomène et de proposer des approches thérapeutiques adéquates

Décryptage de la physiopathologie cérébrale par l’utilisation de nanosondes

Aujourd’hui, la compréhension du rôle de l’espace extracellulaire dans la modulation de la communication neuronale constitue la frontière de connaissance en neurosciences. Nous travaillons donc à la compréhension de la relation étroite entre modulation de espace extracellulaire et fonctionnement des récepteurs à l’origine de l’activité du réseau neuronal. Pour cela, nous utilisons une approche multidisciplinaire innovante basée sur de nouveaux dispositifs nanoscopiques.

Physiopathologie des dyskinésies induites par L-dopa

Notre travail des 15 dernières années débouche aujourd’hui sur des études en phase clinique testant l’efficacité de nos approches médicamenteuses ou biotechnologiques.

Signalisation purinergique dans le système nerveux central

Notre but est d’établir, in vivo, les fonctions de l’ATP extracellulaire, tant au cours de la neurogénèse que dans des situations pathologiques, et le rôle de la transmission purinergique impliquant les récepteurs à l’ATP.

Axes de recherche

Modélisation de la dissémination de type prion des synucleinopathies et tauopathies dans le système nerveux central et périphérique liée aux syndromes parkinsoniens et aux démences.

Recherches sur l’autophagie ciblée comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson.

Etude des mécanismes clés contribuant à l’accumulation d’alpha-synucléine pour, à terme, permettre de contrer la progression de la maladie de Parkinson et de l’atrophie multisystématisée.

Amélioration des approches de transgénèse dans la modélisation des maladies neurodégénératives

Etude du rôle de l’espace extracellulaire dans la communication neuronale

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Dernières publications

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Criteria : Author : "Erwan,Bezard", Laboratoire(Affiliation) : "UMR5293", Publication type : "('ART')"
Number of occurrences founded : 114.

titre: Viral-mediated oligodendroglial alpha-synuclein expression models multiple system atrophy.
auteur: Fares Bassil, Paul A Guerin, Nathalie Dutheil, Qin Li, Matthias Klugmann, Wassilios G Meissner, Erwan Bezard, Pierre-Olivier Fernagut
article: Movement Disorders, Wiley, 2017, 〈10.1002/mds.27041〉
identifiant: hal-01537940

titre: Involvement of the bed nucleus of the stria terminalis in L-Dopa induced dyskinesia.
auteur: Matthieu F Bastide, Christelle Glangetas, Evelyne Doudnikoff, Qin Li, Mathieu Bourdenx, Pierre-Olivier Fernagut, Éric C Dumont, François Georges, Erwan Bézard
article: Scientific Reports, Nature Publishing Group, 2017, 7 (1), pp.2348. 〈10.1038/s41598-017-02572-9〉
identifiant: hal-01537926

titre: Glucocerebrosidase deficiency in dopaminergic neurons induces microglial activation without neurodegeneration.
auteur: Federico N Soria, Michel Engeln, Marta Martinez-Vicente, Christelle Glangetas, Sandra Dovero, Benjamin Dehay, Elisabeth Normand, Miquel Vila, Alexandre Favereaux, François Georges, Christophe Lo Bianco, Erwan Bezard, Pierre-Olivier Fernagut, María José López-González
article: Human Molecular Genetics, Oxford University Press (OUP), 2017, 〈10.1093/hmg/ddx120〉
identifiant: hal-01537890

titre: U18666A, an Activator of Sterol Regulatory Element Binding Protein (SREBP) Pathway Modulates Presynaptic Dopaminergic Phenotype of SH-SY5Y Neuroblastoma Cells.
auteur: Mathieu Schmitt, Benjamin Dehay, Erwan Bezard, F Javier Garcia-Ladona
article: Synapse, Wiley-Blackwell, 2017, 〈10.1002/syn.21980〉
identifiant: hal-01537444

titre: In vitro α-synuclein neurotoxicity and spreading among neurons and astrocytes using Lewy body extracts from Parkinson disease brains.
auteur: Fabio Cavaliere, Loic Cerf, Benjamin Dehay, Paula Ramos-Gonzalez, Francesca De Giorgi, Mathieu Bourdenx, Alban Bessede, Jose A Obeso, Carlos Matute, François Ichas, Erwan Bezard
article: Neurobiology of Disease, Elsevier, 2017, 103, pp.101-112. 〈10.1016/j.nbd.2017.04.011〉
identifiant: hal-01537460