Équipe 1
Physiopathologie des syndromes parkinsoniens
AROTCARENA Marie-Laure (doctorante) BERTIN Eléonore (doctorante) BEZARD Erwan (chercheur) BOUE-GRABOT Eric (chercheur) CANRON Marie-Hélène (assistante ingénieure) CHANSEL Lucie (doctorante assistante HU) DEHAY Benjamin (chercheur) DOVERO Sandra (ingénieure d'étude) DOUDNIKOFF Marie-Evelyne (assistante ingénieure) ESTAGER Alain (adjoint technique) FAGGIANI Emilie (post-doctorante) FERNAGUT Pierre-Olivier (chercheur) GUERIN Paul-Arnaud (doctorant) LARGITTE Leslie-Ann (ingénieure d'étude) LOPEZ CUINA Miguel (post-doctorant) MARTIN-NEGRIER Marie-Laure (PU-PH) MARTINEZ Audrey (assistante ingénieure) MASSE Karine (MCU) MEISSNER Wassilios (PU-PH) PAMPLIEGA Olatz (post-doctorante) SORIA Federico (post-doctorant) THIOLAT Marie-Laure (technicienne) TISON François (PU-PH) VITAL Anne (PU-PH) _____________________ Branche clinique : BORAUD Thomas (chercheur) DUPOUY Sandrine (ARC) FOUBERT-SAMIER Alexandra (CCA) GABOREAU Morgane (ARC) LAURENS Brice (CCA) MEISSNER Wassilios (PU-PH) SPAMPINATO Umberto (PU) TISON François (PU-PH) VILLARS Sandrine (bioexperte)
Pour toute information, merci de contacter directement Dr Erwan BEZARD.
Alpha-synucléine: protéine dont l’accumulation pathologique est responsable de pathologies telles que la maladie de parkinson, l’atrophie multi-systématisée et la démence à corps de lewy
Dyskinésie: Mouvement anormal involontaire
Purinergique (signalisation): mode de communication entre cellules utilisant les purines comme messager chimique (exemple: l’ATP)
Maladie à prion: maladie causée par un agent pathogène de nature protéique (constitué d’une protéine ayant adopté une conformation ou un repliement anormal)
Tauopathie: maladie causée par l’accumulation de la protéine Tau
Atrophie multisystématisée: maladie neurodégénérative fatale causée par l’accumulation pathologique de la synculéine conduisant à une dégénérescence de nombreux neurones, se présentant tout d’abord comme une maladie de Parkinson évoluant vers une absence de réponse aux thérapeutiques classiques.
Thématique de recherche
Notre équipe de recherche a pour objectif de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables des symptômes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens atypiques, ainsi que leur réponse perturbée à la L-Dopa. Notre but est d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques grâce à des études physiopathologiques dans des modèles expérimentaux (allant de la culture cellulaire au primate non-humain) ainsi que chez l’homme.
L’étude de la réponse pathologique aux thérapies de remplacement de la dopamine et la compréhension des mécanismes de mort cellulaire liés aux syndromes parkinsoniens sont au cœur de notre travail de recherche. En lien avec le Centre Hospitalier Régional Universitaire de Bordeaux, nous développons une approche translationnelle dans le champ des maladies neurodégénératives, orientée vers la gestion de la maladie et les applications médicales.
Notre recherche se développe autour de différents axes :
- Mécanisme de mort cellulaire et syndromes parkinsoniens
Chez les individus atteints de la maladie de Parkinson, le mécanisme de mort des cellules nerveuses est caractérisé par une accumulation d’alpha-synucléine défectueuse. Notre objectif est de comprendre les processus à l’origine de ce phénomène et de proposer des approches thérapeutiques adéquates
- Décryptage de la physiopathologie cérébrale par l’utilisation de nanosondes
Aujourd’hui, la compréhension du rôle de l’espace extracellulaire dans la modulation de la communication neuronale constitue la frontière de connaissance en neurosciences. Nous travaillons donc à la compréhension de la relation étroite entre modulation de espace extracellulaire et fonctionnement des récepteurs à l’origine de l’activité du réseau neuronal. Pour cela, nous utilisons une approche multidisciplinaire innovante basée sur de nouveaux dispositifs nanoscopiques.
- Physiopathologie des dyskinésies induites par L-dopa
Notre travail des 15 dernières années débouche aujourd’hui sur des études en phase clinique testant l’efficacité de nos approches médicamenteuses ou biotechnologiques.
- Signalisation purinergique dans le système nerveux central
Notre but est d’établir, in vivo, les fonctions de l’ATP extracellulaire, tant au cours de la neurogénèse que dans des situations pathologiques, et le rôle de la transmission purinergique impliquant les récepteurs à l’ATP.
Axes de recherche
- Modélisation de la dissémination de type prion des synucleinopathies et tauopathies dans le système nerveux central et périphérique liée aux syndromes parkinsoniens et aux démences.
- Recherches sur l’autophagie ciblée comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson.
- Etude des mécanismes clés contribuant à l’accumulation d’alpha-synucléine pour, à terme, permettre de contrer la progression de la maladie de Parkinson et de l’atrophie multisystématisée.
- Amélioration des approches de transgénèse dans la modélisation des maladies neurodégénératives
- Etude du rôle de l’espace extracellulaire dans la communication neuronale
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Dernières publications
Criteria : Author : "Erwan,Bezard", Laboratoire(Affiliation) : "UMR5293", Publication type : "('ART')"
Number of occurrences founded : 101.
- titre
- Reducing C-terminal truncation mitigates synucleinopathy and neurodegeneration in a transgenic model of multiple system atrophy
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- Fares Bassil, Pierre-Olivier Fernagut, Erwan Bezard, Alain Pruvost, Thierry Leste-Lasserre, Dagmar Ringe, Gregory A. Petsko, Quyen Hoang
- article
- Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , National Academy of Sciences, 2016, 113 (34), <10.1073/pnas.1609291113>
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- hal-01370967
- titre
- An evaluation of istradefylline treatment on Parkinsonian motor and cognitive deficits in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-treated macaque models.
- auteur
- Wai Kin D Ko, Sandrine M Camus, Qin Li, Yang Jianzhong, Steve Mcguire, Elsa Y Pioli, Erwan Bezard
- article
- Neuropharmacology, 2016, <10.106/j;neuropharm.2016.07.012>
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- M4 Muscarinic Receptor Signaling Ameliorates Striatal Plasticity Deficits in Models of L-DOPA-Induced Dyskinesia.
- auteur
- Weixing Shen, Joshua L Plotkin, Veronica Francardo, Wai Kin D Ko, Zhong Xie, Qin Li, Tim Fieblinger, Jürgen Wess, Richard R Neubig, Craig W Lindsley, P Jeffrey Conn, Paul Greengard, Erwan Bezard, M Angela Cenci, D James Surmeier
- article
- Neuron, Elsevier, 2016, 90 (5), pp.1139. <10.1016/j.neuron.2016.05.017.>
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- MitoBrain, Putting energy into the brain
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- Giovanni Benard, Erwan Bezard, Giovanni Marsicano, Sandrine Pouvreau
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- Neurobiology of Disease, Elsevier, 2016, 90, <10.1016/j.nbd.2016.03.021>
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- A Phase 2A Trial of the Novel mGluR5-Negative Allosteric Modulator Dipraglurant for Levodopa-Induced Dyskinesia in Parkinson's Disease.
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- François Tison, Charlotte Keywood, Mark Wakefield, Franck Durif, Jean-Christophe Corvol, Karla Eggert, Mark Lew, Stuart Isaacson, Erwan Bezard, Sonia-Maria Poli, Christopher G Goetz, Claudia Trenkwalder, Olivier Rascol
- article
- Movement Disorders, Wiley, 2016, <10.1002/mds.26659.>
- identifiant
- hal-01331669