Thématique de recherche

Notre équipe de recherche a pour objectif de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables des symptômes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens atypiques, ainsi que leur réponse perturbée à la L-Dopa. Notre but est d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques grâce à des études physiopathologiques dans des modèles expérimentaux (allant de la culture cellulaire au primate non-humain) ainsi que chez l’homme.

L’étude de la réponse pathologique aux thérapies de remplacement de la dopamine et la compréhension des mécanismes de mort cellulaire liés aux syndromes parkinsoniens sont au cœur de notre travail de recherche. En lien avec le Centre Hospitalier Régional Universitaire de Bordeaux, nous développons une approche translationnelle dans le champ des maladies neurodégénératives, orientée vers la gestion de la maladie et les applications médicales.

Notre recherche se développe autour de différents axes :

  • Mécanisme de mort cellulaire et syndromes parkinsoniens

Chez les individus atteints de la maladie de Parkinson, le mécanisme de mort des cellules nerveuses est caractérisé par une accumulation d’alpha-synucléine défectueuse. Notre objectif est de comprendre les processus à l’origine de ce phénomène et de proposer des approches thérapeutiques adéquates

  • Décryptage de la physiopathologie cérébrale par l’utilisation de nanosondes

Aujourd’hui, la compréhension du rôle de l’espace extracellulaire dans la modulation de la communication neuronale constitue la frontière de connaissance en neurosciences. Nous travaillons donc à la compréhension de la relation étroite entre modulation de espace extracellulaire et fonctionnement des récepteurs à l’origine de l’activité du réseau neuronal. Pour cela, nous utilisons une approche multidisciplinaire innovante basée sur de nouveaux dispositifs nanoscopiques.

  • Physiopathologie des dyskinésies induites par L-dopa

Notre travail des 15 dernières années débouche aujourd’hui sur des études en phase clinique testant l’efficacité de nos approches médicamenteuses ou biotechnologiques.

  • Signalisation purinergique dans le système nerveux central

Notre but est d’établir, in vivo, les fonctions de l’ATP extracellulaire, tant au cours de la neurogénèse que dans des situations pathologiques, et le rôle de la transmission purinergique impliquant les récepteurs à l’ATP.

Axes de recherche

  • Modélisation de la dissémination de type prion des synucleinopathies et tauopathies dans le système nerveux central et périphérique liée aux syndromes parkinsoniens et aux démences.
  • Recherches sur l’autophagie ciblée comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson.
  • Etude des mécanismes clés contribuant à l’accumulation d’alpha-synucléine pour, à terme, permettre de contrer la progression de la maladie de Parkinson et de l’atrophie multisystématisée.
  • Amélioration des approches de transgénèse dans la modélisation des maladies neurodégénératives
  • Etude du rôle de l’espace extracellulaire dans la communication neuronale
  • Modulation de la biogenèse lysosomale chez des modèles expérimentaux de la maladie de Parkinson et de dyskinésie induite par L-dopa

 

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Dernières publications

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Criteria : Author : "Erwan,Bezard", Laboratoire(Affiliation) : "UMR5293", Publication type : "('ART')"
Number of occurrences founded : 102.

titre
Reducing C-terminal truncation mitigates synucleinopathy and neurodegeneration in a transgenic model of multiple system atrophy
auteur
Fares Bassil, Pierre-Olivier Fernagut, Erwan Bezard, Alain Pruvost, Thierry Leste-Lasserre, Dagmar Ringe, Gregory A. Petsko, Quyen Hoang
article
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , National Academy of Sciences, 2016, 113 (34), <10.1073/pnas.1609291113>
identifiant
hal-01370967
titre
An evaluation of istradefylline treatment on Parkinsonian motor and cognitive deficits in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-treated macaque models.
auteur
Wai Kin D Ko, Sandrine M Camus, Qin Li, Yang Jianzhong, Steve Mcguire, Elsa Y Pioli, Erwan Bezard
article
Neuropharmacology, 2016, <10.106/j;neuropharm.2016.07.012>
identifiant
hal-01349218
titre
M4 Muscarinic Receptor Signaling Ameliorates Striatal Plasticity Deficits in Models of L-DOPA-Induced Dyskinesia.
auteur
Weixing Shen, Joshua L Plotkin, Veronica Francardo, Wai Kin D Ko, Zhong Xie, Qin Li, Tim Fieblinger, Jürgen Wess, Richard R Neubig, Craig W Lindsley, P Jeffrey Conn, Paul Greengard, Erwan Bezard, M Angela Cenci, D James Surmeier
article
Neuron, Elsevier, 2016, 90 (5), pp.1139. <10.1016/j.neuron.2016.05.017.>
identifiant
hal-01331717
titre
MitoBrain, Putting energy into the brain
auteur
Giovanni Benard, Erwan Bezard, Giovanni Marsicano, Sandrine Pouvreau
article
Neurobiology of Disease, Elsevier, 2016, 90, <10.1016/j.nbd.2016.03.021>
identifiant
hal-01331634
titre
A Phase 2A Trial of the Novel mGluR5-Negative Allosteric Modulator Dipraglurant for Levodopa-Induced Dyskinesia in Parkinson's Disease.
auteur
François Tison, Charlotte Keywood, Mark Wakefield, Franck Durif, Jean-Christophe Corvol, Karla Eggert, Mark Lew, Stuart Isaacson, Erwan Bezard, Sonia-Maria Poli, Christopher G Goetz, Claudia Trenkwalder, Olivier Rascol
article
Movement Disorders, Wiley, 2016, <10.1002/mds.26659.>
identifiant
hal-01331669